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Regulation der Zellzyklus-Phosphatase CDC25C in...
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Regulation der Zellzyklus-Phosphatase CDC25C in der akuten Leukämie ab 45.9 EURO

Anbieter: ebook.de
Stand: 04.07.2020
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Die p85 - und p76 -Untereinheit der PI3K bei hä...
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Die Phosphatidylinositol-3-Kinasen (PI3K) spielen eine wichtige Rolle in der Regulation einer Vielzahl von Zellfunktionen wie Proliferation, Zellwachstum, Apoptose, Metabolismus und Angiogenese. Fehlregulationen werden häufig in menschlichen Tumoren und Leukämien beobachtet und führen zur konstitutiven Aktivierung mitogener und anti- apoptotischer Signalwege. Die Transduktion der humanen hämatopoetischen Vorläuferzellen (CD34+) mit dem p85 -Vektor hatte eine inhibierende Funktion auf die GM-CSF-abhängige Signaltransduktion und das Wachstum der Kolonie- bildenden Progenitorzellen. p85 -Überexpression in murinen Fibroblasten- Zelllinien und einer humanen Nierenzelllinie führte zu Hemmung der PI3K/Akt-Signaltransduktion. Die Ergebnisse der Transduktion von 7 Leukämie- Zelllinien mit dem Koexpressionsvektor deuten auf einen posttranskriptionellen Regulationsmechanismus zur Hemmung der p85 -Expression in solchen Leukämiezellen hin, deren Proliferation in besonderem Maße abhängig von einer PI3K-vermittelten Signaltransduktion ist. p76 -Untersuchungen ergaben keinen Hinweis dafür, dass sie alleine zur Aktivierung der PI3K- Signaltransduktion führt.

Anbieter: Dodax
Stand: 04.07.2020
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Interne Tandem Duplikationen im FLT3-Rezeptor Gen (FLT3-ITD) finden sich in ca. 30% der Patienten mit einer akuten myeloischen Leukämie (AML). Dieses Onkogen beeinflusst verschiedene Funktionen der AML-Zelle und führt zur unkontrollierten Proliferation. Klinisch ist die FLT3-ITD bei Patienten mit AML mit einer schlechten Prognose assoziiert. In dieser Arbeit wurde der Einfluss der FLT3-ITD auf die Phosphatase CDC25C untersucht, welche als Zellzyklus-Regulator maßgeblich die Steuerung der Zellteilung beeinflusst. Die hier beschriebenen Experimenten konnten zeigen, dass CDC25C durch die FLT3-ITD phosphoryliert und unkontrolliert aktiviert wird. Im Leukämie-Zell-Modell zeigte sich in Gegenwart von onkogenem Stress, ein primär protektiver Effekt von CDC25C. Die genetisch nicht intakten Zellen wurden hier durch CDC25C vermehrt an der Zellteilung gehindert. Bei gleichzeitigem Vorliegen der FLT3-ITD-Mutation jedoch zeigte sich ein Verlust dieser protektiven Funktion. Die Bedeutung des hier beschriebenen Mechanismus liegt demnach in der Steuerung der Antwort der Leukämie-Zelle auf Schäden innerhalb der DNA. Eine onkogene Funktion im klassischen Sinne kommt CDC25C hingegen nicht zu.

Anbieter: Dodax
Stand: 04.07.2020
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